Коронавирус SARS-CoV-2 заражает клетки через рецептор ACE2, однако в отличие от подобного вируса SARS-CoV, вызвавшего вспышку атипичной пневмонии в 2003 году, новый вирус более агрессивен и шире распространяется, передает РИА «Новости». SARS-CoV-2 инфицирует верхние дыхательные пути, в том числе слизистую носа и глотки, поэтому он быстро распространяется за счет активного вирусного выделения при чихании и кашле.
Исследователи обнаружили, что спайковый белок вируса на поверхности клеток человека помимо ACE2 связывается с другим рецептором – нейропилином-1. По мнению авторов исследования, это облегчает проникновение вируса в клетки организма.
«То, что SARS-CoV-2 использует рецептор ACE2 для заражения наших клеток, было известно, но вирусы часто используют несколько факторов, чтобы максимизировать свой инфекционный потенциал. Когда в конце января стала доступна последовательность генома SARS-CoV-2, мы были удивлены. По сравнению со своим предшественником, новый коронавирус приобрел «дополнительный кусок» на своих поверхностных белках, который также обнаруживается в шипах многих смертоносных человеческих вирусов, включая Эбола, ВИЧ и высокопатогенные штаммы птичьего гриппа», – отмечает один из авторов исследования доктора Джузеппе Балистрери, глава исследовательской группы по вирусной клеточной биологии при Хельсинкском университете.
Кроме того, у нового вируса была выявлен небольшая последовательность аминокислот, аналогичная последовательности в человеческих белках, которая взаимодействует с нейропилином-1.
Обе группы исследователей описали и экспериментально подтвердили возможность создания противовирусного лечения, основанного на ингибировании нейропилина-1. В лабораторных условиях ученые отключили нейропилин-1 в клетках человека и обнаружили, что способность SARS-CoV-2 заражать клетки в культуре снизилась.
Ранее ученые из Китая и США заявили, что вырабатываемый естественным путем фермент может стать эффективным средством против нового коронавируса.