Гипотезу выдвинула старший научный сотрудник лаборатории биологии амилоидов СПбГУ Анна Аксенова. Научная статья была опубликована в журнале «Экологическая генетика», передает «Интефакс».
Исследовательница предположила, что размножение вируса способствует развитию микроповреждений на стенках сосудов, в ответ на которые организм выбрасывает в кровь фактор Виллебранда, пытаясь «залатать» возможные пробоины. Однако в результате повышая риск тромбозов, с чем связана немалая часть смертельных случаев от COVID-19.
Кроме того, зависимость течения болезни от разного уровня ФВ в крови пациентов может объяснить, почему люди одного возраста и с сопоставимыми показателями здоровья могут переносить инфекцию настолько отлично друг от друга.
Аксенова добавила, что уровень и активность ФВ в крови у людей может быть разным: он выше у темнокожих, чем у белых европейцев; выше у мужчин, чем у женщин; выше у взрослых, чем у детей; выше у пожилых, чем у людей среднего возраста.
Также в научных работах описана связь ФВ с группой крови – его уровень ниже у обладателей первой группы (0), а выше – у второй (A).
Кроме того, ранее считалось, что новый коронавирус поражает преимущественно легкие, прикрепляясь к альвеолоцитам (клеткам, выстилающим легкие), однако недавно стало известно, что нечто подобное происходит и с клетками внутренней поверхности сосудов, передает «Российская газета».
Фактор Виллебранда – это гликопротеин плазмы крови, один из главных компонентов системы ее свертывания.
Ранее французские ученые выяснили, что острое повреждение почек часто встречается у пациентов, переболевших коронавирусом.