«Эксперимент на крысах показал, что астаксантин проявляет защитные свойства в митохондриях и может использоваться для предотвращения развития болезней сосудов и сердца. В дальнейшем ученые планируют раскрыть механизм его действия, для чего им потребуется найти белки, изменяющие свою экспрессию в присутствии этого вещества», – передает ТАСС сообщение института.
Сердечная недостаточность и связанные с ней проблемы в работе кровеносной системы остаются одной из трех главных причин преждевременной смерти пожилых людей в большинстве развитых стран. Сегодня примерно пять процентов мужчин и три процента женщин страдают от этой болезни, однако к середине столетия их число может утроиться.
Группа российских ученых под руководством Ольги Крестининой, старшего научного сотрудника ИТЭБ РАН, открыла новый способ заметно снизить частоту развития сердечной недостаточности, проводя эксперименты с астаксантином – природным пигментом и мощным антиоксидантом, чьи молекулы вырабатываются клетками многих представителей флоры и фауны.
Исследователи заинтересовались, могут ли молекулы этого пигмента проникать внутрь митохондрий – главных клеточных энергостанций, и защищать их от гибели в условиях недостатка кислорода и нутриентов, что обычно происходит в сердечной мышце при развитии сердечной недостаточности и других нарушений в работе сердца и сосудов.
Проверив работу астаксантина на культурах раковых клеток и мышц крыс, ученые проследили за тем, как инъекции этого антиоксиданта повлияют на работу кровеносной системы животных, чья сердечная мышца была повреждена в результате ввода изопротеринола – препарата, провоцирующего сердечную недостаточность.
Проанализировав, как выглядели митохондрии крыс после их обработки изопротеринолом и астаксантином, ученые пришли к выводу, что растительный антиоксидант уменьшал дегенерацию и отек волокон сердечной мышцы, а также степень фиброзного повреждения миокарда после инъекции изопротеринола.
Эти позитивные изменения, в свою очередь, были связаны с тем, что астаксантин восстановил нормальную работу митохондрий, чья работа была нарушена в результате введения второго препарата. Точные механизмы его позитивного действия пока не были раскрыты учеными, однако они планируют получить такие сведения в самое ближайшее время.