То, что ограничение калорийности пищи позволяет продлить жизнь, стало известно около 100 лет назад. Это относится ко всем живым существам, начиная от дрожжевых грибов и заканчивая приматами и человеком. Ограничивая количество калорий продолжительность жизни иногда можно продлить на треть. Однако до сих пор ученые не могли понять, почему именно это происходит.
David Sinclair и его коллеги выяснили, что у млекопитающих во время голодания активируются гены SIRT3 и SIRT4, которые продлевают жизнь клеток. Возможно, эту информацию удастся использовать для создания лекарств от болезней, связанных со старением.
За энергетический обмен в клетках отвечают митохондрии. Ученые уже раньше предполагали, что работа митохондрий связана с продолжительностью жизни организма. Когда митохондрии «истощаются», клетка становится уязвимой для повреждений, в ней начинается апоптоз, то есть запускается программа саморазрушения. Сигналом к началу апоптоза является уменьшение количества НАД+ в митохондриях, ядре клетки и цитоплазме.
В эксперименте лабораторные животные голодали 48 часов. Во время голодания в организме грызунов активировался белок Nampt, который запустил синтез НАД+ в цитоплазме, что, в свою очередь, приводит к увеличению синтеза ферментов, которые кодируются генами SIRT3 и SIRT4. Эти ферменты благоприятно влияют на работу митохондрий и энергетический обмен в клетке, то есть замедляют старение клетки и предотвращают апоптоз.
«Если бы удалось поддерживать в митохондриях высокую концентрацию НАД+, которая стимулировала бы SIRT3 и SIRT4, какой то период времени клетка не нуждалась бы ни в чем другом», - объясняют авторы исследования. Этот феномен они назвали «гипотезой митохондриального оазиса».
Можно предположить, что существует некая молекула, которая могла бы повлиять на концентрацию НАД+ в митохондриях, а также на SIRT3 и SIRT4. Создав подобную молекулу, можно было бы вылечить многие заболевания, связанные со старением, сообщает Cell.